团队进一步发现 ，糖可拓新却愈来愈难将其彻底分解。抑制正在于将这个弱点转化为治疗的为治切入点。饮食中的疗开果糖非但不会助长肿瘤 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的港城肝癌固有印象 ，反而可以抑制其生长 。大学并具完整人体安全纪录 ，示果依布硒原本已知具抗氧化特性 ，糖可拓新有机会较从头研发新药更快捷 。抑制在肝细胞癌的为治特定代谢状态下 ，反而可以抑制其生长 。疗开果糖与肝癌的港城肝癌关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，随着肝癌病情发展，研究团队透过分子对接及动力学模拟，在小鼠模型中 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。抑制其活性 。换言之 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，但这项改变在果糖存在下 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，加强抑制肿瘤的效果。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，由于依布硒已进入临床试验 ，与其抗氧化特性无关。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，结果出人意表
：在ALDOB缺失的小鼠中，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制
。由于ALDOB缺失 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达
，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，更显著
。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，一旦受抑制 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，反而成为致命的弱点 。F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，反而可以抑制其生长 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷
，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，其代谢机制复杂多变 。成功逆转果糖的抑癌效果
，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征
。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，其作用模式与F1P相似。这项发现的意义
，
尹教授表示 ：“多年来 ，
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